EEMY English Greek
 

18ο ΕΑΡΙΝΟ ΠΡΟΣΥΝΕΔΡΙΑΚΟ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ

31o Ετήσιο Πανελλήνιο Ιατρικό Συνέδριο - 17-21 Μαΐου 2005

ΝΕΩΤΕΡΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ
Θωμάς Μακρής
Επιμελητής Καρδιολογικής Κλινικής ΓΝΑ «Λαϊκό»,
Υπεύθυνος Αντιυπερτασικού Ιατρείου
ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ SLIDES

Τα καρδιοαγγειακά νοσήματα αποτελούν σήμερα την συχνότερη αιτία θανάτου στις σύγχρονες κοινωνίες. Οι κλασσικοί παράγοντες κινδύνου (αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, κάπνισμα, υπερλιπιδαιμία, παχυσαρκία) παραμένουν η βασική αιτία για την παθογένεια και εκδήλωση της καρδιαγγειακής νόσου, αλλά δεν μπορούν να εξηγήσουν πλήρως την αυξημένη επίπτωσή της. Τα τελευταία χρόνια το ενδιαφέρον των ερευνητών έχει στραφεί στην διερεύνηση νεώτερων παραγόντων κινδύνου, όπως η ομοκυστεΐνη, το ινωδογόνο, η λιποπρωτεΐνη α (Lpa), η χαμηλού μοριακού βάρους LDL-X, τα τριγλυκερίδια, οι απολιποπρωτεΐνες Β και Α1, και η C αντιδρώσα πρωτεΐνη υψηλής ευαισθησίας (CRP) (πίνακες 1 και 2).

Η ομοκυστεΐνη αυξάνει το οξειδωτικό stress, ευνοεί τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων σε αγγειακό επίπεδο. Επίσης αυξάνει την δραστηριότητα του παράγοντα V και αναστέλλει τη δράση της πρωτεΐνης C, μηχανισμοί, οι οποίοι ευνοούν την θρομβογένεση. Διάφορες παθολογικές καταστάσεις όπως ο υποθυρεοειδισμός και η νεφρική ανεπάρκεια, φάρμακα και διατροφικές συνήθειες (δίαιτα πτωχή σε φυλλικό οξύ και βιταμίνες του συμπλέγματος Β) επηρεάζουν αρνητικά τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης. Η ελάττωση των επιπέδων της κατά 25% φαίνεται να μειώνει την συχνότητα των ΑΕΕ κατά 25% και την ΣΝ κατά 11%. Ο έλεγχος των επιπέδων της σύμφωνα με πρόσφατα στοιχεία πρέπει να γίνεται σε άτομα υψηλού κινδύνου ή άτομα με επιβεβαιωμένη πρώιμη καρδιαγγειακή νόσο. Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις αφορούν εμπλουτισμό της τροφής με φυλλικό οξύ και βιταμίνες Β6 και Β12.

Η CRP αυξάνει την έκφραση του ιστικού παράγοντα και του PAI-1 ενώ μειώνει την παραγωγή του ΝΟ. Η φλεγμονή, το κάπνισμα, η ΑΥ και η ορμονική θεραπεία υποκαταστάσεως με οιστρογόνα και προγεστερόνη αυξάνουν τα επίπεδα της. Αντίθετα η απώλεια σωματικού βάρους, η άσκηση, οι στατίνες και οι φιμπράτες ελαττώνουν σημαντικά τα επίπεδά της. Τα αυξημένα επίπεδα της CRP έχουν συσχετισθεί με αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου, ΑΕΕ και περιφερική αγγειοπάθεια. Η προγνωστική της αξία είναι σημαντική ιδιαίτερα όταν συνυπάρχει με κλασσικούς παράγοντες κινδύνου, ιδιαίτερα υπερχοληστερολαιμία.

Η Lp(a) παρεμβαίνει αρνητικά στην διαδικασία της ινωδόλυσης, ενώ αυξάνει τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων στα αγγεία. Τα επίπεδα της καθορίζονται κυρίως γενετικά με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο να αυξάνει σε τιμές 20-30 mg%. Η νεφρική ανεπάρκεια, ο σακχαρώδης διαβήτης, το νεφρωσικό σύνδρομο και η εμμηνόπαυση αυξάνουν τα επίπεδά της. Η προγνωστική της αξία με δεδομένη και την έλλειψη κοινά αποδεκτής μεθόδου προσδιορισμού είναι περιορισμένη.

Το ινωδογόνο αυξάνει την γλοιότητα του πλάσματος, την συγκόλληση των αιμοπεταλίων και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων σε αγγειακό επίπεδο. Η ηλικία, το κάπνισμα και η φλεγμονή αυξάνουν τα επίπεδά του ενώ η διακοπή του καπνίσματος, η άσκηση και φάρμακα όπως οι φιμπράτες και η νιασίνη έχουν ευεργετική δράση. Τα αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου σχετίζονται άμεσα με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. Η έλλειψη κοινά αποδεκτής μεθόδου προσδιορισμού του είναι ένα πρόβλημα, η επίλυση του οποίου θα αυξήσει σημαντικά την αξιοπιστία του σαν προγνωστικό δείκτη καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ο ακριβής ρόλος των τριγλυκεριδίων σαν παράγοντα κινδύνου εξακολουθεί να προκαλεί συζητήσεις. Υπάρχουν όμως σήμερα πολλά στοιχεία και σημαντικός αριθμός μελετών, οι οποίες υποστηρίζουν, ότι τα τριγλυκερίδια είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου και για τα δύο φύλα. Φαίνεται ότι η μείωση των τριγλυκεριδίων σε συνδυασμό με την ελάττωση της LDL-Χ και αύξηση της HDL-X έχει ευεργετικά αποτελέσματα. Είναι λοιπόν λογικό να επιχειρείται μείωση των τριγλυκεριδίων σε ασθενείς με επιβεβαιωμένη αθηρωματική νόσο και άτομα με αυξημένο κίνδυνο.

Σημαντικό πρόβλημα για τους νεώτερους παράγοντες κινδύνου παραμένει η έλλειψη κοινά αποδεκτών μεθόδων προσδιορισμού τους και η έλλειψη μεγάλων μελετών. Η προγνωστική τους αξία αυξάνει σημαντικά όταν συνυπάρχουν και οι κλασσικοί παράγοντες κινδύνου (πίνακας 3). Συμπερασματικά η αθηροσκλήρωση είναι μία σύνθετη πολυπαραγοντική νοσογόνος εξεργασία, η οποία μέσω πολλαπλών οδών συνδέει γενετικούς και περιβαλλοντολογικούς παράγοντες. Η σημασία των κλασσικών παραγόντων κινδύνου παραμένει καθοριστική ενώ από τους διεθνείς οργανισμούς αναγνωρίζεται η χρησιμότητα των νεώτερων, χωρίς να δίδονται ειδικές οδηγίες για τον προσδιορισμό τους. Επομένως βασικός στόχος παραμένει η προσπάθεια για πρόληψη και η επιθετική θεραπευτική αντιμετώπιση των κλασσικών παραγόντων. Ο προσδιορισμός των νεώτερων φαίνεται λογικός σε επιλεγμένες ομάδες ασθενών αφού η χρήση τους στη καθημερινή θεραπεία και πρακτική αναμένεται να αποδειχθεί.

ΕΑΡΙΝΑ ΣΕΜΙΝΑΡΙΑ
ΠΡΟΗΓΟΥΜΕΝΩΝ ΕΤΩΝ

1ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 14ο ΕΠΙΣ 1988
2ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 15ο ΕΠΙΣ 1989
3ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 16ο ΕΠΙΣ 1990
4ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 17ο ΕΠΙΣ 1991
5ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 18ο ΕΠΙΣ 1992
6ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 19ο ΕΠΙΣ 1993
7ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 20ο ΕΠΙΣ 1994
8ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 21ο ΕΠΙΣ 1995
9ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 22ο ΕΠΙΣ 1996
10ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 23ο ΕΠΙΣ 1997
11ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 24ο ΕΠΙΣ 1998
12ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 25ο ΕΠΙΣ 1999
13ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 26ο ΕΠΙΣ 2000
14ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 27ο ΕΠΙΣ 2001
15ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 28ο ΕΠΙΣ 2002
16ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 29ο ΕΠΙΣ 2003
17ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 30ο ΕΠΙΣ 2004
18ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 31ο ΕΠΙΣ 2005
19ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 32ο ΕΠΙΣ 2006
20ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 33ο ΕΠΙΣ 2007
21ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 34ο ΕΠΙΣ 2008
22ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 35ο ΕΠΙΣ 2009
23ο ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ - 36ο ΕΠΙΣ 2010
ΤΕΛΕΥΤΑΙΟ ΣΕΜΙΝΑΡΙΟ